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2019年2月9日

10456:ビタミンB12欠乏性視神経症のメカニズム

清澤のコメント

①メトフォルミン投与はビタミンB12欠乏症を起こす。➡文献1

② ビタミンB12欠乏症は視神経症を起こすことが有る。➡文献2

③ビタミンB 12はスーパーオキシドスカベンジャーであり、神経節細胞(RGC)の保護にビタミンB12が必要である(➡文献3:この論文)という解説です。

ーー抄録ーー

Am J Pathol. 2018. 188 (1 ): 160 〜 172

神経細胞におけるコバラミン関連スーパーオキシド捕捉はビタミンB 12欠乏性視神経症の潜在的メカニズムである

(Cobalamin-Associated Superoxide Scavenging in Neuronal Cells Is a Potential Mechanism for Vitamin B 12-Deprivation Optic Neuropathy)Wesley Chan、他

抄録

ビタミンB 12の慢性的欠乏は、明らかに視神経症と失明を引き起こすことが証明されている唯一の栄養欠乏である。視神経症は、網膜神経節細胞(RGC)、すなわち視神経に沿ってそれらの軸索を脳に投射するニューロンの死に関連する。 RGC軸索への傷害は細胞内スーパーオキシドのバーストを引き起こし、それは次にRGCアポトーシスを知らせる。ビタミンB 12(コバラミン)はスーパーオキシドスカベンジャーであることが最近示されており、スーパーオキシドジスムターゼと同様の速度定数を持っている。 B 12欠乏症は未知のメカニズムを通して視神経症を引き起こし、それが強力なスーパーオキシドスカベンジャーであることを我々はコバラミン、ビタミンB 12ビタミンがin vitroおよびin vivoで神経保護的であるかどうかを調べた。我々は、コバラミンがin vitroで還元 – 酸化サイクリング剤メナジオンで処理された神経細胞においてスーパーオキシドを消去することを見出した。インビボ共焦点走査レーザー検眼鏡検査は、視神経を示した。これらのデータは、コバラミンが、スーパーオキシド関連機構を介してRGCの内因性神経保護剤として機能し得ることを示している。 RGCスーパーオキシドバーストは、RGC生存によって有意に減少した。

Categorised in: 神経眼科, 視力低下