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2018年6月24日

9964:自然炎症と眼疾患 園田康平教授 九州大:聴講印象記

 

自然炎症と眼疾患 園田康平教授 九州大

 

main_detail_h 山口大学教授を経て九州大学教授に就任されて、今売れっ子の園田康平教授のお話を伺いました。近々行われる日本眼科医会第75回生涯教育講座では、「炎症を制すれば眼病を制す」もオルガナイザー園田康平先生の下で、2018年7月7-8日に東京講座が行われます。

 まず自然免疫というのは好中球で起こされて、多くの共通する敵に対して起こるもの。対になる言葉は獲得免疫で、B細胞やT細胞で起きています。

 自然免疫では分子パターンを見て①、②、③と非常にシンプルな反応が炎症として起きます。この研究では、炎症の早期ではなく、最後に起きる線維化を予防治療の対象にするというお話。2008年に日眼の宿題講演を言い遣ったときに、恩師石橋先生の指導で、従来の葡萄膜炎研究ではなく、加齢黄斑変性を対象疾患にしたとのことでした。

 慢性炎症は自然炎症で有り、急性炎症に対応します。加齢黄斑変性では慢性自然炎症への対抗策が視力を救うのではないか?と。

 慢性炎症の根源は:自然炎症はDAMPs(damage-associated molecular pattern molecules)と呼ばれる内因性リガンドで起きます。これは清潔炎症です。

硝子体中のサイトカインを20種測ったら、いつでもIL-6,IL-8,MCP1だけが反応していたそうです。IL-6は炎症のあるところ、IL-8は好中球に、MPC1はマクロファージに伴って出るのだと。この慢性炎症の延長上に病的線維化があります。その線維化を抑制するファクターは?R667 R667は、動物モデルにおいて、構造的肺修復および機能改善を促進し、副作用をより少なくするので、紅斑の処置として有望である経口活性のあるガンマ選択的レチノイドアゴニスト。) がありますが、これは全身投与では使えませんでした。核内セプターがあり、それにはステロイド、甲状腺ホルモン、ビタミンD1,レチノイドが含まれます。

新型RNA抑制薬:αBクリスタリンのノックアウトで網膜下ファイブローシスが減る。(清澤注:以下難解で聞き取れない部分あり、未消化なママ、主要な単語のみ注記を付けてあります。)

 

注:

EMT(上皮間葉転換、線維化),

SMAD 4 (TGF-βなどの信号を伝達する細胞内のタンパク質で,15が知られる. SMAD23はアクチビンやTGF-βによって活性化され,SMAD4と複合体を形成して核へ移行し,転写調節を行うとされる)

分子シャペロン:シャペロンとは、折りたたまれていないタンパク質に結合し、それが適切に折りたたまれた状態(天然状態)になるのを助けるタンパク質の総称である。折りたたみ (フォールディング)はタンパク質が適切な構造と正常な機能を獲得するプロセスである。

 

Categorised in: ぶどう膜炎