お問い合わせ

03-5677-3930初診受付

ブログ

2014年9月9日

5804 米医学ラスカー賞に京都大の森和俊教授:だそうです

小胞体ストレスを研究した京都大の森和俊教授が米医学ラスカー賞受賞だそうです。アポトーシスの機序を明確にしたという事のようですね。

 「米国で最も権威がある医学賞で、ノーベル賞の登竜門ともいわれる「ラスカー賞」の今年の受賞者に、京都大の森和俊教授(56)が選ばれた。米国のラスカー財団が8日発表した。

 細胞内の小胞体と呼ばれる小器官で、タンパク質が折り畳まれて正しく機能するための仕組みを解明した。米カリフォルニア大サンフランシスコ校のピーター・ウォルター教授との共同受賞。19日に米ニューヨークで授賞式が行われる。」とのことです。

そこでキーワード「小胞体ストレス」をウィキペディアで調べてみました。

小胞体ストレス(しょうほうたいストレス, Endoplasmic reticulum (ER) stress)とは、正常な高次構造に折り畳まれなかったタンパク質(変性タンパク質; unfolded protein)が小胞体に蓄積し、それにより細胞への悪影響(ストレス)が生じることである。小胞体ストレスは細胞の正常な生理機能を妨げるため、細胞にはその障害を回避し、恒常性を維持する仕組みが備わっている。この小胞体ストレスに対する細胞の反応を小胞体ストレス応答 (unfolded protein response: UPR) といい、その情報は小胞体ストレスシグナルによって伝達される。変性タンパク質が過剰に蓄積し、小胞体ストレスの強さが細胞の回避機能を越えると、細胞死(アポトーシス)が誘導され、神経変性疾患などさまざまな疾患の原因となると考えられている。

小胞体ストレスの原因となる変性タンパク質は、遺伝子変異、ウイルス感染、炎症、有害化学物質などにより生じる。変性タンパク質は小胞体ストレスセンサー(IRE1alpha, ATF6, Perk が知られる)によって感知され、小胞体ストレス応答を誘導する。小胞体ストレス応答は、翻訳量を低下させることで小胞体におけるタンパク質の折りたたみを軽減したり、分子シャペロンの量を増やすことで折りたたみ機能を向上させたり、変性タンパク質の除去効率をあげることで小胞体ストレスを取り除くよう働く。小胞体ストレスがこのような細胞の修復機能を越えてしまった場合、アポトーシス誘導因子が活性化され、細胞はアポトーシスを実行する。

小胞体ストレスによる細胞死が組織の恒常性を乱すほど起こった場合、さまざまな疾患の原因となる。たとえば、膵臓ランゲルハンス島のベータ細胞が細胞死により多数失われてしまった場合、糖尿病を発症する。ニューロンで生じた場合、神経変性疾患や双極性障害などが引き起こされる可能性がある。
:という事でした。

Categorised in: 未分類