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2014年8月26日

5763:イモリの網膜再生メカニズム解明、筑波大と宇都宮大

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イモリの網膜再生メカニズム解明、筑波大と宇都宮大  2014/8/25 22:37

 筑波大学の千葉親文准教授と宇都宮大学の外山史准教授らのグループは、成体のイモリの網膜再生メカニズムを明らかにした。網膜が傷つくと、網膜色素上皮細胞を様々な細胞に変化する能力を持つ多能性細胞にリプログラミングし、この細胞から正常な構造を持つ網膜を再生していた。ヒトにも似たような仕組みがあり、外傷性網膜疾患の治療薬開発などにつながる。

 網膜は神経性網膜と網膜色素上皮細胞からなる。研究グループは麻酔したイモリの目から神経性網膜を取り除いたところ、網膜色素上皮細胞は細胞がばらばらになり、やがて塊になった。この状態の細胞は5日から10日で、Sox2など5つの遺伝子の働きが活発になり、様々な細胞に変化する能力を持つ多能性細胞にリプログラミングされた。多能性細胞は10日から14日で2つの細胞集団に分かれ、最終的に新たな神経性網膜と網膜色素上皮細胞からなる正常な構造の網膜を再生した。

 交通事故などで網膜が傷ついて起きるヒトの外傷性網膜疾患でも、様々な細胞に変化する能力を持つ多能性細胞ができるが、ヒトの場合、神経性網膜は再生せず、筋繊維芽細胞などになってしまう。イモリとヒトの再生能力の違いをさらに調べることで、外傷性網膜疾患の網膜の再生を促す薬剤の開発などにつながる。
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清澤のコメント:
 第一歩を踏み出したという程度でしょうか。理化学研究所にいて、今は錦糸町で開業しておいでの梶原先生が、イモリのビニール人形をもって登壇し、「イモリの網膜再生の研究」を東京医科歯科大学が主管で開催した日本眼科学会(第98回日眼総会)で発表しておいでだったのを思い出しました。今回はSox2など関連するなど5つの遺伝子遺伝子まで確定されたようです。

 私の古いブログでも「Sox2の無眼球症症候群は、それがDNAの特定の領域に結合することによって他の遺伝子の活性を調節するSox2のタンパク質産生を阻害することに依るものです。無眼球症症候群はSox2の遺伝子の突然変異によって引き起こされます。このSox2のタンパク質がなければ、目の発生のため重要な遺伝子の活動が中断されます。Sox2による無眼球症症候群は常染色体優性遺伝ですが、Sox2関連の無眼球症の患者の大半がこの変異を持っています。」という記事が無眼球症の解説(2012年07月05日 3451 無眼球(無眼球症、小眼球、小眼球症)とは)にありました。

 さらに、山中教授の研究でもマウスの胚性繊維芽細胞に4つの因子(Oct3/4、Sox2、c-Myc、Klf4)を導入することでES細胞のように出来たとしており、ここにもこのSox2は出てきていました。

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