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2013年10月31日

4851 食事制限・運動なしでメタボ治療…マウスで効果;の記事です

4851 食事制限・運動なしでメタボ治療…マウスで効果;の記事です
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食事制限・運動なしでメタボ治療…マウスで効果:と言う記事が出ています。アデポネクチンと言うホルモンの話は以前からあったと思いますが、インスリン以外に糖の代謝を改善できる薬剤が開発できるとすれば、これはかなりの朗報です。もう少し詳しく元論文を見るべきところですが、まずは新聞記事を再録し、アデポネクチンを復習します。
ーーニュース記事採録ーー
 肥満が原因で発症する糖尿病やメタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)を治療する薬の候補物質を見つけたと、東京大の門脇孝教授(糖尿病・代謝内科学)らの研究チームが発表した。

 心臓病の合併など様々な事情で運動や食事制限ができない人に朗報で、飲み薬を目指して5年以内に臨床試験を始める。研究成果は31日付の英科学誌ネイチャーに掲載される。

 肥満の人では、アディポネクチンという「善玉ホルモン」の分泌が減り、糖尿病やメタボにつながることが知られている。アディポネクチンを薬にできれば糖尿病などを改善できると期待されるが、構造が複雑なため、飲み薬としての量産は難しかった。

 研究チームは、飲み薬として使えそうな数百の化学物質を試し、アディポネクチンと似た働きをする物質を発見。脂肪の多い食事で太って糖尿病になったマウスに物質を飲ませて、効果を検証した。その結果、マウスの食べる量や体重に変化はなかったものの、血糖値や中性脂肪の濃度が下がった。肥満による筋力低下を抑える効果もみられた。

(2013年10月31日03時03分 読売新聞)
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アディポネクチン とは(ウィキペディアより)

アディポネクチンは、脂肪細胞から分泌される分泌蛋白である。血中濃度は一般的なホルモンに比べて桁違いに多く、μg/mlオーダーに達する。作用としては、インスリン受容体を介さない糖取り込み促進作用、脂肪酸の燃焼、細胞内の脂肪酸を減少してインスリン受容体の感受性を上げる作用、肝臓のAMPキナーゼを活性化させることによるインスリン感受性の亢進、動脈硬化抑制、抗炎症、心筋肥大抑制など、多彩である。受容体にはAdipoR1、AdipoR2、T-Cadherinなどが報告されているが、同定後間がなく、これらがアディポネクチンの生理機能を説明するかに対してはまだ結論が出ていない。

血中アディポネクチン濃度は内臓脂肪量に逆相関する。そのメカニズムは不明な点が多いが、一部は肥満脂肪組織で増加するTNFαなどによるものと考えられている。最近は、糖質制限食でアディポネクチンが増加するという報告がある。

骨格筋においてアディポネクチンは受容体に結合し、AMPキナーゼを活性化して、通常はインスリンにしか反応しないインスリン感受性のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜の表面へ移動させ、グルコースを取り込む作用がある。運動の結果によりアデノシン一リン酸(AMP、アデニル酸)が増加することが知られているが、このAMPがAMPキナーゼを活性化する経路と同じである。つまり、アディポネクチンは、インスリンの作用を介さずに、運動効果とほとんど類似のグルコースを取り込む作用を示すことになる。

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