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2013年2月7日

4045 視神経、MRIで画像化 緑内障の早期発見や進行予測へ

 視神経、MRIで画像化 緑内障の早期発見や進行予測へ:という記事が出ています。

私たち東京医科歯科大学の神経眼科グループも人の緑内障をMRIやPETで評価する方法に注目して研究を進めておりますが、その最初の論文がJJOに受理されたという連絡を最近受け取ることが出来ました。(先行した報告書にリンク

 (緑内障患者27例の頭部MRI撮影とポジトロン断層法による脳糖代謝測定を施行し、正常人14例と比較した。MRI解析では、視覚情報を脳に伝える視放線が緑内障患者において萎縮していることが分かった。また、緑内障患者では、脳の視覚野における糖代謝低下がみられ、緑内障が重症な症例ほど著明に低下していた。これらのことから、緑内障は眼だけでなく、脳内にも変化をきたす疾患であることが分かった。

 We studied 27 patients with glaucoma and 14 normal controls by using magnetic resonance imaging (MRI) and positron emission tomography. In MRI analysis, optic radiation was injured in patients with glaucoma. We observed that glucose hypometabolism in bilateral striate cortex in patients with glaucoma, and there was a correlation between glucose metabolism of striate cortex and severity of glaucoma. These results indicate that glaucoma causes alterations in the brain.)

 一方、下の論文は基礎医学の論文で5頭のサルに緑内障を作り、その視神経の変化をMRIで見たというもののようです。私たちは視神経が画像上狭すぎるので、健全な神経線維の存在を反映する水分子の斉方性を視放線部分で分析しましたが、この論文は視神経を直接に見られたようです。

ーーー記事の引用ーーー
2013年02月05日11:06
 岐阜薬科大学(岐阜市)と独立行政法人理化学研究所分子イメージング科学研究センター(神戸市)などの研究グループは4日、眼圧の異常などで発症する目の病気「緑内障」の早期発見や病状進行を予測するため、視神経などを磁気共鳴画像装置(MRI)で画像化する新たな手法を開発した、と発表した。

 緑内障は、日本人の失明原因の第1位で、40歳以上の5%に発症するといわれている。眼圧が正常でも発症する人は多いが、一般的には眼圧の異常で視神経や網膜が損傷し、視野に障害が起きると考えられている。

 研究グループは、目から情報を受け取る脳の神経に目をつけ、人為的に眼圧を高めた5匹のサルを使い、MRIで脳内の神経線維を数週間置きに撮影。画像化して解析した結果、緑内障の進行と神経線維の劣化に相関関係があることが判明した。

 さらに血流や眼圧などの情報を加味して個体ごとの進行状況を予測したところ、5匹ともほぼ予測通りの数値結果が出た。

 研究グループの嶋澤雅光岐阜薬科大准教授(46)は「これまでは視野に異常を感じた時点で、すでに視神経の萎縮は手遅れだったが、この手法なら早い段階で診断できる」と説明。同様の手法を活用すれば、パーキンソン病など進行性の神経変性疾患でも進行状況の予測が可能といい、「これまで効果が分からずに進まなかった治療薬の開発も期待できる」と話している。

 研究成果は、1月18日の米国科学雑誌「Molecular Neurodegeneration」電子版で掲載された。
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以下が元の雑誌のページにあるアブストラクトです。
Research article
Kinetics of neurodegeneration based on a risk-related biomarker in animal model of glaucoma
Takuya Hayashi, Masamitsu Shimazawa, Hiroshi Watabe, Takayuki Ose, Yuta Inokuchi, Yasushi Ito, Hajime Yamanaka, Shin-ichi Urayama, Yasuyoshi Watanabe, Hideaki Hara and Hirotaka Onoe

Molecular Neurodegeneration 2013, 8:4 doi:10.1186/1750-1326-8-4

Published: 18 January 2013
Abstract
Background
Neurodegenerative diseases including Parkinson’s and Alzheimer’s diseases progress slowly and steadily over years or decades. They show significant between-subject variation in progress and clinical symptoms, which makes it difficult to predict the course of long-term disease progression with or without treatments. Recent technical advances in biomarkers have facilitated earlier, preclinical diagnoses of neurodegeneration by measuring or imaging molecules linked to pathogenesis. However, there is no established “biomarker model” by which one can quantitatively predict the progress of neurodegeneration. Here, we show predictability of a model with risk-based kinetics of neurodegeneration, whereby neurodegeneration proceeds as probabilistic events depending on the risk.
Results
We used five experimental glaucomatous animals, known for causality between the increased intraocular pressure (IOP) and neurodegeneration of visual pathways, and repeatedly measured IOP as well as white matter integrity by diffusion tensor imaging (DTI) as a biomarker of axonal degeneration. The IOP in the glaucomatous eye was significantly increased than in normal and was varied across time and animals; thus we tested whether this measurement is useful to predict kinetics of the integrity. Among four kinds of models of neurodegeneration, constant-rate, constant-risk, variable-risk and heterogeneity models, goodness of fit of the model and F-test for model selection showed that the time course of optic nerve integrity was best explained by the variable-risk model, wherein neurodegeneration kinetics is expressed in an exponential function across cumulative risk based on measured IOP. The heterogeneity model with stretched exponential decay function also fit well to the data, but without statistical superiority to the variable-risk model. The variable-risk model also predicted the number of viable axons in the optic nerve, as assessed by immunohistochemistry, which was also confirmed to be correlated with the pre-mortem integrity of the optic nerve. In addition, the variable-risk model identified the disintegrity in the higher-order visual pathways, known to underlie the transsynaptic degeneration in this disease.
Conclusions
These findings indicate that the variable-risk model, using a risk-related biomarker, could predict the spatiotemporal progression of neurodegeneration. This model, virtually equivalent to survival analysis, may allow us to estimate possible effect of neuroprotection in delaying progress of neurodegeneration.

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