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2011年3月9日

2099 自閉症では紡錘状回の神経機能が低下。これが目を合わせえぬ原因だ という記事が出ています。

自閉症
脳の一部で神経機能が低下 自閉症、目合わせない原因
2011年3月8日 提供:共同通信社

まずは清澤のコメントをお先に:
この記事で取り上げられた論文の原文(オンライン版)に戻って、その抄録を読んでみました。その初めには、視覚系がアセチルコリンを神経伝達物質とする経路で結ばれていると記載しています。

この前提が正しいなら良いですが、少なくとも視神経のレベルではグルタメートなどの興奮性アミノ酸が伝達物質と習っていますので、単にそれだけで良いのだろうか?と思いました。

PETは脳の機能を評価するのに良くつかわれる手段ですが、その方法を利用するには何を測るために何をトレーサーとするのかが重大な問題です。

その答えは、 N -[11C]methyl-4-piperidyl acetate ([11C]MP4A)がトレーサーです。炭素11が標識放射性薬剤ですから、その半減期は15分ですね。

この実験ではこの薬剤で、脳局所のアセチルコリンエステレースの活性を見ています。実際にはこの物質の蓄積量の時間変化を分析して、その酵素のK3という酵素の活性を示す数字が分析されています。この手の研究でよく用いられる神経受容体の密度を見ているわけではありません。

実験の結果は、側頭葉下面に有って人の顔の認知に関連することが知られている紡錘状回(右および左)の活性が自閉症では3割方低下していた。という、比較的シンプルなものです。この場所に脳梗塞が出来ると、相貌失認といって自分の家族の顔も認識できないという症状を示すことが知られている部分です。

もっと当たり前の方法でPETを使って、自閉症で脳の糖代謝を見た文献がありはしないか?と思ってちょっと探してみますと、確かにそんなことを試した人はいたようです。しかし、「自閉症=紡錘状回の発達障害」という簡単なわけではないようでした。。(その総説を紹介)

ーーーでは今回のニュース記事へーーーーー

 自閉症の人は他人の顔を認識する脳の部位で神経の機能が低下し、「視線を合わせない」という症状や「相手の気持ちを読めない」という社会性の障害が起きることを突き止めたと、浜松医大の鈴木勝昭(すずき・かつあき)准教授らが7日付米専門誌に発表した。

 研究チームは、脳全体の活動を調節する「アセチルコリン神経」と、他人の顔を認識する「紡錘状回(ぼうすいじょうかい)」という脳の部位の関係に注目。陽電子放射断層撮影(PET)で、18~28歳の20人の自閉症の人のアセチルコリン神経の働きを調べた。

 その結果、健康な人に比べ、紡錘状回での活動が約35%低下していることが判明。機能低下の程度が進むほど、「相手の気持ちが読めない」という症状が強くなることも分かった。

 自閉症は神経発達障害で、相手と視線を合わせないという症状のために、相手の気持ちが読めなかったり、自分の気持ちをうまく伝えられないという症状が出ると考えられていたが、どのようにして起きるかは分かっていなかった。
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以下が今回掲載された論文(原著)の抄録部分です

Vol. 68 No. 3, March 2011 Online Only • Online First Table of

Reduced Acetylcholinesterase Activity in the Fusiform Gyrus in Adults With Autism Spectrum Disorders
Katsuaki Suzuki, MD, PhD; Genichi Sugihara, MD, PhD; Yasuomi Ouchi, MD, PhD; Kazuhiko Nakamura, MD, PhD; Masatsugu Tsujii, MA; Masami Futatsubashi, BS; Yasuhide Iwata, MD, PhD; Kenji J. Tsuchiya, MD, PhD; Kaori Matsumoto, MA; Kiyokazu Takebayashi, MD, PhD; Tomoyasu Wakuda, MD, PhD; Yujiro Yoshihara, MD, PhD; Shiro Suda, MD, PhD; Mitsuru Kikuchi, MD, PhD; Nori Takei, MD, PhD, MSc; Toshirou Sugiyama, MD, PhD; Toshiaki Irie, PhD; Norio Mori, MD, PhD

Arch Gen Psychiatry. 2011;68(3):306-313. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.4

Context Both neuropsychological and functional magnetic resonance imaging studies have shown deficiencies in face perception in subjects with autism spectrum disorders (ASD). The fusiform gyrus has been regarded as the key structure in face perception. The cholinergic system is known to regulate the function of the visual pathway, including the fusiform gyrus.

Objectives To determine whether central acetylcholinesterase activity, a marker for the cholinergic system, is altered in ASD and whether the alteration in acetylcholinesterase activity, if any, is correlated with their social functioning.

Design Using positron emission tomography and a radiotracer, N -[11C]methyl-4-piperidyl acetate ([11C]MP4A), regional cerebrocortical acetylcholinesterase activities were estimated by reference tissue–based linear least-squares analysis and expressed in terms of the rate constant k3. Current and childhood autism symptoms in the adult subjects with ASD were assessed by the Autism Diagnostic Observation Schedule and the Autism Diagnostic Interview–Revised, respectively. Voxel-based analyses as well as region of interest–based methods were used for between-subject analysis and within-subject correlation analysis with respect to clinical variables.

Setting Participants recruited from the community.

Participants Twenty adult subjects with ASD (14 male and 6 female; age range, 18-33 years; mean [SD] intelligence quotient, 91.6 [4.3]) and 20 age-, sex-, and intelligence quotient–matched healthy controls.

Results Both voxel- and region of interest–based analyses revealed significantly lower [11C]MP4A k3 values in the bilateral fusiform gyri of subjects with ASD than in those of controls (P < .05, corrected). The fusiform k3 values in subjects with ASD were negatively correlated with their social disabilities as assessed by Autism Diagnostic Observation Schedule as well as Autism Diagnostic Interview–Revised. Conclusions The results suggest that a deficit in cholinergic innervations of the fusiform gyrus, which can be observed in adults with ASD, may be related to not only current but also childhood impairment of social functioning. ーーーーーーーーー

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