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2006年10月13日

180 原発性眼瞼痙攣における羞明時の脳代謝

(この抄録は江本博文が11月末に東京で行われる国際神経眼科学会に提出したものの邦訳です。私も共同演者です。最後に英文のアブストラクトもつけて置きます)(管理頁

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良性原発性眼瞼痙攣における羞明時の脳代謝の特性

江本博文、鈴木幸久、堀江長春、大崎靖、清澤源弘、若倉雅登、石渡喜一、石井賢二

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目的;良性原発性眼瞼痙攣における羞明の脳代謝の特性を明らかにする。

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背景:良性原発性眼瞼痙攣は不随意な眼輪筋の収縮を示す疾患であり、しばしば羞明を訴える。しかしこの羞明の原因は不明で、機能に以上をきたす部分も分かっていない。我々は、 FDG-PETで、脳糖代謝を調べ異常な部分を探した。

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方法;18人の良性原発性眼瞼痙攣を調べた。羞明のある群(P群, n = 11, 男:女 = 2:9、28-60歳で平均47.5歳)、非羞明群(NP群, n = 11, 男:女 = 2:9、30-64歳で平均53.3歳)、コントロール群(n = 44, 男:女 = 2:9、25-67歳、平均: 52.7歳)。 画像はSPM2で処理した。運動面には優位差無く、両群の罹病期間も同等であった。

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結果:正常群との比較;羞明群は視床に増加を認めた(p=0.034、クラスターレベル補正)。正常群との比較で、非羞明群は、脳糖代謝の低下を上丘を含む中脳背側部に認め、(p=0.007、クラスターレベル補正)。非羞明群との比較で羞明群は視床と中脳背側での糖代謝亢進を認めた(p=0.001、クラスターレベル補正)

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考案; 良性原発性眼瞼痙攣における羞明は視床の代謝亢進に伴っているかも知れない。神経生理学的な Neurophysiological evidence have revealed
that stimulation of thalamus enhances三叉神経の反射は視床への刺激が増強し、上丘への刺激は三叉神経性の瞬目反射を抑制する。視床の活性亢進と(または)、上丘を含む中脳背側部の代謝低下は反射の亢進を起こし、羞明は眼瞼痙攣を理解するキーともいうべき症状であるかもしれない。

今日も最後まで眼を通してくださりありがとうございます。

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Title
Metabolic Aspects of Photophobia in Benign Essential Blepharospasm (BEB) -A
PET study-

Authors
Hirofumi Emoto 1,2, Yasuhisa Suzuki 1,3, Chiharu Horie 1,3, Yasushi, Osaki
2, Motohiro Kiyosawa 1,3, Masato Wakakura 4, Kiichi Ishiwata 1, Kenji Ishii
1

1. Positron Medical Center, Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology,
Tokyo, Japan
2. Department of Geriatrics, Cardiology and Neurology, Kochi Medical
School, Kochi, Japan
3. Department of Ophthalmology and Visual Science, Tokyo Medical and Dental
University, Tokyo, Japan
4. Department of Neuro-Ophthalmology, Inoue Eye Hospital, Tokyo, Japan

Objective
To investigate the brain areas involved in photophobia in patients with
benign essential blepharospasm (BEB).

Background
BEB is a focal dystonia of which main symptom is involuntary muscle
contraction of the orbicularis oculi. BEB often accompanies photophobia,
however, its etiology and anatomical localization of dysfunction in the
brain remain unknown. The authors have used positron emission tomography
with 18F-fluorodeoxyglucose (FDG-PET) to examine the regional alteration in
glucose metabolism associated with photophobia in BEB.

Methods
We studied eighteen patients with BEB. They were classified into two
subgroups with photophobia (P group, n = 11, Male:Female (M:F) = 2:9, age
ranged 28-60 years old, average: 47.5 years old ) and without photophobia
(NP group, n = 11, M:F = 2:9, age ranged 30-64 years old, average: 53.3
years old) and compared with Control group (n = 44, M:F = 2:9, age ranged
25-67 years old, average: 52.7 years old). The FDG-PET images of the
subjects were analyzed with statistical parametric mapping (SPM2). There
was no significant difference in the severity of motor symptoms or the
duration of the illness between two patient groups.

Results
In comparison with Control group, P group exhibited glucose hypermetabolism
in the thalamus (p=0.034, corrected for cluster level). In comparison with
Control group, NP group exhibited glucose hypometabolism in the dorsal
midbrain including the superior colliculus (p=0.007, corrected for cluster
level). In comparison with NP group, P group exhibited glucose
hypermetabolism in the thalamus and the dorsal midbrain (p=0.001, corrected
for cluster level).

Conclusions
These findings suggest that photophobia in BEB may be associated with
hypermetabolism in the thalamus. Neurophysiological evidence have revealed
that stimulation of thalamus enhances, but that of superior colliculus
supresses trigeminal blink reflex.
Hyperactivity in the thalamus and/or hypoactivity in the midbrain including
superior colliculus may lead to hyperblinking condition and photophobia may
be a key symptom to understand the background mechanisms of BEB.

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