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2020年3月14日

11619:脳浮腫の起源:宇宙飛行関連神経眼症候群の意味

清澤のコメント:宇宙飛行士にみられる脳浮腫ないし鬱血乳頭の原因が何であるかの議論があり、頭位を下げた実験がなされたり、脳の変位による視神経への牽引が原因だろうなどという議論がなされたりしていた。今回、この雑誌ではその議論に対するレビューが提示された。その結果としては、単なる視神経の牽引などよりは、生化学的な変化を含む本当の乳頭浮腫の存在が疑われるという比較的保守的な議論が示されている。おそらく前の論文へのアンチテーゼとして作られた総説論文と思われる末尾に以前のこのブログでの記事をリンクしておく

 ――抄録の翻訳―――

ガルダメズ、ローラA. MDほか、Journal of Neuro-Ophthalmology:2020年3月-40巻-1号-p 84-91

背景:宇宙飛行関連の神経眼症候群(SANS)は2011年に初めて記述され、長期間の任務後に宇宙飛行士に発生することがわかった構造的な眼球の変化に関連している。複数の不十分な潜在的な陸上でのモデルにもかかわらず、病因の理解はまだ記述されていない。

証拠の取得:脳浮腫の病態生理について発表された文献について系統的レビューが実施された。検索されるデータベースには、PubMed、Scopus、およびTexas Medical Center Online Libraryが含まれる。この情報は、SANS病因のメカニズムに関する理論を作成するために適用された。

結果:脳浮腫は、2つの一般的なメカニズムによって発生する。それは細胞内でのイオンと水の再分配と、血管コンパートメントから脳実質へのイオンと水の変位である。これらのプロセスは、相互に接続された内分泌および炎症経路を介して発生し、サイトカイン、マトリックスメタロプロテアーゼ、一酸化窒素、フリーラジカルなどのメディエーターが関与する。経路は最終的に、細胞膜のイオン勾配と血液脳関門の劣化と変化につながる。脳浮腫の病態生理学の原理を視神経乳頭浮腫(ODE)に適用することにより、SANSを参照して、その病因に関するいくつかの理論を形成することができる。静脈鬱滞は、静脈および毛細血管の膨張および漏れ、ならびに相対的な低酸素症およびATP基質の不十分な送達を介してODEを引き起こし、軸索流動性鬱滞および局所酸化ストレスを引き起こす可能性がある。

結論:脳浮腫の病態生理学をモデルとして使用すると、SANSでのODEの病因に関する仮説を推測できる。 SANSの病態生理に対する局所血管鬱滞および結果として生じる炎症と酸化ストレスの存在と寄与を判断するには、さらなる研究が必要である。

Origins of Cerebral Edema: Implications for Spaceflight-Associated Neuro-Ocular Syndrome. Galdamez, Laura A. et al. Journal of Neuro-Ophthalmology: 2020 – 40 ;- p 84-91 doi: 10.1097/WNO.0000000000000852

Categorised in: 神経眼科