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2021年1月23日

12599:若々しいエピジェネティックな情報を回復し、視力を回復するための再プログラミング:最新の緑内障治療案:新論文の紹介

清澤のコメント:本日の東京都眼科医会の講演会で柏木先生が紹介されたネイチャーの論文です。動物実験ですが遺伝子治療をすると緑内障が可逆的に治療できたという話のようです。とても新しいお話ですからチェックしておきましょう。私にはまだ十分理解できていませんが、「マウス網膜神経節細胞におけるOct4、Sox2およびKlf4遺伝子の異所性発現が、若々しいDNAメチル化パターンと転写産物を回復し、損傷後の軸索再生を促進することを示す。緑内障のマウスモデルと老齢マウスの視力喪失を逆転させた。」という事でした・

  ----新論文要旨紹介-----

若々しいエピジェネティックな情報を回復し、視力を回復するための再プログラミング Yuancheng Luほか、Nature volume 588、pages124–129(2020)

概要
老化は、組織の機能不全と死につながる変性プロセスです。老化の提案された原因は、遺伝子発現パターンを破壊し、組織機能と再生能力の低下につながるエピジェネティックノイズの蓄積です。 DNAメチル化パターンの経時変化は老化時計の基礎を形成しますが、高齢者がこれらのパターンを回復するために必要な情報を保持しているかどうか、もしそうなら、これが組織機能を改善できるかどうかは不明です。時間の経過とともに、中枢神経系(CNS)は機能と再生能力を失います。モデルCNS組織として目を使用して、ここでは、マウス網膜神経節細胞におけるOct4(Pou5f1としても知られる)、Sox2およびKlf4遺伝子(OSK)の異所性発現が、若々しいDNAメチル化パターンと転写産物を回復し、損傷後の軸索再生を促進することを示します。緑内障のマウスモデルと老齢マウスの視力喪失を逆転させます。軸索の再生と視力におけるOSK誘発性の再プログラミングの有益な効果には、DNAデメチラーゼTET1とTET2が必要です。これらのデータは、哺乳類の組織が、組織機能を改善し、in vivoでの再生を促進するためにアクセスできる、若々しいエピジェネティックな情報の記録を保持していることを示しています

Categorised in: 緑内障