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2017年10月10日

9262: 目の中にあり、緑内障の発症につながるたんぱく質を発見:記事紹介

2017年10月06日

山梨大小泉教授ら 予防研究へ期待 (ヨミドクターから引用)

山梨大学医学部の小泉修一教授らの研究グループは、目の中にあり、緑内障の発症につながるたんぱく質を発見したと発表した。研究結果は5日、米医学誌に掲載された。

小泉教授によると、緑内障は、「眼圧」と呼ばれる目の中の圧力が高まり、視神経が傷ついて視野が欠ける病気。国内の中途失明の原因として最も多く、40歳以上では20人中1人がかかっている。

目の中は、組織に栄養分を送ったり、老廃物を排出したりする液体で満たされている。この液体は、目の中の「毛様体」と呼ばれる部位で生産されており、量が増えると眼圧が上昇し、視神経を傷つけやすくなる。

小泉教授らは、毛様体の中に、液体の量を調整しているたんぱく質を発見した。たんぱく質が減ると液体が増えすぎ、眼圧が高まって視神経が傷つきやすくなるため、小泉教授は、このたんぱく質を活性化させることで、緑内障の治療に役立てることができるとしている。

このたんぱく質は目の中には存在しないと考えられていたが、マウスを使った実験で、毛様体の中に存在することを突き止めた。

小泉教授は「このたんぱく質は年齢を重ねると減っていくので、減らさないための方法を研究していきたい」と話している。

https://insight.jci.org/articles/view/93456#sd
清澤注:新聞記事のコピペだけでは脳がないので、原著論文を探して、その原題と抄録の訳文を記載します。

Purinergic dysregulation causes hypertensive glaucoma–like optic neuropathy

Youichi Shinozaki,1 Kenji Kashiwagi,2 Kazuhiko Namekata,3 Akiko Takeda,1 Nobuhiko Ohno,4 Bernard Robaye,5,6 Takayuki Harada,3 Takeshi Iwata,7 and Schuichi Koizumi1  1山梨大神経薬理

October 5, 2017 – More info

緑内障は、網膜神経節細胞(RGC)の進行性変性と視力低下を特徴とする視神経障害である。緑内障の最も高い危険因子の1つは、眼圧上昇(IOP)であり、IOPの低下のみが実証された治療であるにもかかわらず、IOP制御のメカニズムはほとんど理解されていない。私たちは、P2Y6受容体がIOPを低下させるために重要であり、マウス(P2Y6KO)におけるP2Y6遺伝子の削除が、高眼圧性の緑内障様視神経症をもたらすことを報告している。局所的に適用される二リン酸ウリジン(P2Y6受容体に対する内因性選択的拮抗薬)は、IOPを低下させる。 P2Y6受容体は、毛様体の無色素上皮細胞および制御された房水動態において発現された。 P2Y6KOマウスは、IOPの持続的な上昇、視神経への年齢依存的損傷、神経節細胞と内網状層の薄化、およびRGC数の減少を示した。 P2Y6KOマウスにおけるこれらの変化は、IOP下降剤によって弱められた。 RGC損傷と一致して、中年のP2Y6KOマウスにおいて視覚機能が損なわれた。我々はまた、WTマウスにおけるP2Y6受容体の発現および機能が、緑内障の別の重要な危険因子である老化によって有意に減少することも見出した。要約すると、本発明者らのデータは、機能不全のプリン作動性シグナリングがIOP調節不全を引き起こし、緑内障性視神経症を引き起こすことを示す。

 


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